ENFERMEDADES REUMATOLÓGICAS
Por orden alfabético: r-s
Raquitismo
El raquitismo es una enfermedad producida por un déficit nutricional, caracterizada por deformidades esqueléticas. Es causado por un descenso de la mineralización de los huesos y cartílagos debido a niveles bajos de calcio y fósforo en la sangre.
La vitamina D es esencial para el mantenimiento de unos niveles normales de calcio y fósforo y así evitar esta enfermedad. El raquitismo clásico, enfermedad carencial de la infancia caracterizada por desarrollo inadecuado o fragilización de los huesos, está producido por una cantidad insuficiente de vitamina D en la dieta, o por ciertas enfermedades que impiden la asimilación de las sales de calcio por la eliminación excesiva de calcio y fósforo en los riñónes.
En adultos, la deficiencia de vitamina D se manifiesta como osteomalacia que es el reblandecimiento de los huesos, trastorno debido a la mineralización inadecuada del hueso. En los niños existe un fracaso adicional de la mineralización del cartílago de crecimiento en los extremos de los huesos. El tipo de deformidad esquelética depende en gran medida de la edad del niño cuando se produce la deficiencia de vitamina D. En general, se deforman los tobillos y las muñecas y aparecen abultamientos en las costillas formando el llamado rosario raquítico que se manifiesta cuando la cabeza se agranda y el tórax se estrecha. Un niño que todavía no ha aprendido a caminar desarrolla deformidades vertebrales, mientras que un niño que ya camina las desarrolla en las piernas. El sistema nervioso también sufre alteraciones, los niños afectados son irritables, tienen dificultades para dormir y presentan sudoración excesiva. Las alteraciones producidas en los músculos provocan el abultamiento del vientre, que caracteriza a esta enfermedad.
La vitamina D es esencial para el mantenimiento de unos niveles normales de calcio y fósforo y así evitar esta enfermedad. El raquitismo clásico, enfermedad carencial de la infancia caracterizada por desarrollo inadecuado o fragilización de los huesos, está producido por una cantidad insuficiente de vitamina D en la dieta, o por ciertas enfermedades que impiden la asimilación de las sales de calcio por la eliminación excesiva de calcio y fósforo en los riñónes.
En adultos, la deficiencia de vitamina D se manifiesta como osteomalacia que es el reblandecimiento de los huesos, trastorno debido a la mineralización inadecuada del hueso. En los niños existe un fracaso adicional de la mineralización del cartílago de crecimiento en los extremos de los huesos. El tipo de deformidad esquelética depende en gran medida de la edad del niño cuando se produce la deficiencia de vitamina D. En general, se deforman los tobillos y las muñecas y aparecen abultamientos en las costillas formando el llamado rosario raquítico que se manifiesta cuando la cabeza se agranda y el tórax se estrecha. Un niño que todavía no ha aprendido a caminar desarrolla deformidades vertebrales, mientras que un niño que ya camina las desarrolla en las piernas. El sistema nervioso también sufre alteraciones, los niños afectados son irritables, tienen dificultades para dormir y presentan sudoración excesiva. Las alteraciones producidas en los músculos provocan el abultamiento del vientre, que caracteriza a esta enfermedad.
Enfermedad de Raynaud
La enfermedad de Raynaud, descrito por primera vez por Maurice Raynaud en 1862, es un trastorno que afecta a los capilares de las extremidades (manos, y en un menor porcentaje, los pies), afectando la circulación normal de la sangre. Es básicamente un agravamiento de la acción normal que tienen los capilares de contraerse con el frío.
Tabla de contenidos
1 Etiología
2 Manifestaciones clínicas
3 Tratamiento
Etiología
Es una enfermedad relativamente frecuente que afecta a aproximadamente 1 de cada 20 personas, siendo en su mayoría mujeres mayores de 40 años. La causa es desconocida, pero lo que la desencadena es la exposición, aunque hay casos (menos frecuentes) en los que es activada por un estímulo emocional.
Manifestaciones clínicas
Los principales síntomas son palidez en los dedos, provocado por los espasmos en los capilares que dejan a los dedos sin sangre; cianosis, debido a que, después de unos minutos los capilares se dilatan, llenándose de sangre poco oxigenada; y, rubor, causado, por una fase de hipotermia reactiva.
La enfermedad de Raynaud es un proceso independiente, no asociado con ninguna otra enfermedad. El fenómeno de Raynaud es el mismo proceso que se presenta en distintas enfermedades como la esclerodermia la artritis reumatoide, lupus eritematoso.
Tratamiento
No existe un tratamiento específico, sólo se debe evitar la exposición al frío, y en algunos casos aplicar alguna crema con emoliente, como la lanolina. Y en casos extremos se puede utilizar un vasodilatador.
Síndrome de Stickler
El síndrome de Stickler es una enfermedad genética de carácter progresiva (es decir, sus síntomas se van agravando a medida que transcurre el tiempo), en la mayoría de los casos es heredada por los hijos desde el padre. Afecta el colágeno, que foma parte importante de nuestro tejido conectivo.
Se han encontrado hasta ahora 3 genes que participan dentro del desarrollo del síndrome: COL2A1, COL11A1 y COL12A1; el primero representa a la mayoría de los casos (75%), y los síntomas (fallas en las articulaciones, en la audición y en la vista) afectan a todo el cuerpo, al igual que el segundo gen, sin embargo, el tercero es una variación del síndrome, que recibe también el nombre de Displasia oto-espondilo-metafisiaria, que afecta solamente a las articulaciones y a la audición dejando la vista casi intacta. Hay registros de un cuarto grupo, cuya causa genética esta aun por determinar.
Este síndrome afecta a entre 1 y 3 personas por cada 10000, y generalmente se trasmite de padres a hijos, con una probabilidad del 50% de que los hijos desarrollen la enfermedad, aunque también se han registrado casos en los que los niños desarrollan la enfermedad por primera vez en la familia.
Dentro de los síntomas se encuentran enfermedades que afectan a los ojos (miopía, glaucoma, cataratas), enfermedades óseas incomunes en niños (debilitamiento de las articulaciones causando después osteoartritis a temprana edad), entre otros síntomas se pueden encontra: pérdida de la audición, escoliosis, además de que se pueden presentar dificultades de aprendizaje.
El tratamiento va focalizado a los síntomas, tratamientos oftalmológicos y auditivos, valoración reumatológica, y apoyo psicológico y educacional. Todo esto para una mejor calidad de vida, ya que esta enfermedad carece de tratamiento definitivo.
Se han encontrado hasta ahora 3 genes que participan dentro del desarrollo del síndrome: COL2A1, COL11A1 y COL12A1; el primero representa a la mayoría de los casos (75%), y los síntomas (fallas en las articulaciones, en la audición y en la vista) afectan a todo el cuerpo, al igual que el segundo gen, sin embargo, el tercero es una variación del síndrome, que recibe también el nombre de Displasia oto-espondilo-metafisiaria, que afecta solamente a las articulaciones y a la audición dejando la vista casi intacta. Hay registros de un cuarto grupo, cuya causa genética esta aun por determinar.
Este síndrome afecta a entre 1 y 3 personas por cada 10000, y generalmente se trasmite de padres a hijos, con una probabilidad del 50% de que los hijos desarrollen la enfermedad, aunque también se han registrado casos en los que los niños desarrollan la enfermedad por primera vez en la familia.
Dentro de los síntomas se encuentran enfermedades que afectan a los ojos (miopía, glaucoma, cataratas), enfermedades óseas incomunes en niños (debilitamiento de las articulaciones causando después osteoartritis a temprana edad), entre otros síntomas se pueden encontra: pérdida de la audición, escoliosis, además de que se pueden presentar dificultades de aprendizaje.
El tratamiento va focalizado a los síntomas, tratamientos oftalmológicos y auditivos, valoración reumatológica, y apoyo psicológico y educacional. Todo esto para una mejor calidad de vida, ya que esta enfermedad carece de tratamiento definitivo.
Síndrome cérvico-braquial
El síndrome cérvico-braquial es un cuadro clínico con síntomas dolorosos desencadenada por sobrecarga de peso o el empleo de mucha fuerza súbita provocando que se compriman en espacios ajustados las partes blandas de la columna cervical y hiperextensión del músculo escaleno o luxación de articulaciones vecinas.
Tabla de contenidos
1 Fisiopatología
2 Causas
3 Síntomas
4 Tratamiento
Fisiopatología
La compresión y limitación del espacio anatómico de vasos sanguíneos, nervios, músculos, ligamentos y articulaciones aumenta la sensibilidad y susceptibilidad al estrés causando dolor, localizado por lo general en el hombro pero con frecuencia se irradia por la extremidad superior de un lado o de ambos.
Causas
Puede ser debido a un solo proceso patológico o a varios factores:
Inflamación
Distrofía simpática refleja, ocasionada po la alteración de la vía o los componentes del sistema nervioso simpático o vegetativo.
Circunstancias, como ciertos trabajos que requieran tanto inmobilidad, como posiciones forzadas y movimientos repetitivos.
Lesión, directa o indirecta al músculo escaleno
Síntomas
Por lo general es de aparición nocturna, se agrava con los movimientos del hombro expresándose con pérdida de la fuerza y de sensibilidad, parestesia en las extremidades superiores de un lado o bilateral. El dolor se inicia en la parte lateral del cuello y comienza a irradiarse por el hombro hasta alcanzar la muñeca, mano y dedos.
En ocasiones se pueden ver trastornos tróficos de la piel y uñas y puede sugerir el inicio de un trastorno reumatoide o reumática.
Tratamiento
Anti-inflamatorios, estimulación muscular biomecánica y otras terapéuticas de puntos de dolor y de órganos y maniobras quirúrgicas.
Síndrome de Reiter
El síndrome de Reiter es considerado una enfermedad reumática, del grupo de las espondiloartropatías seronegativas. Debe su nombre al doctor alemán Hans Reiter, destacado fisiólogo vinculado al poder Nazi y a experimentos realizados en campos de concentración.
Se cree que es el resultado de la interacción de diversos factores genéticos (como el antígeno HLA-B27) y ambientales, que causan una reactividad inmunológica anormal ante ciertos patógenos bacterianos, por lo que muchos expertos actualmente lo describen con el término artritis reactiva.
Aún cuando los términos síndrome de Reiter y artritis reactiva suelen usarse indistintamente, originalmente la descripción de Hans Reiter fue la de un cuadro secundario a una infección venérea. Al existir artritis reactivas a otros patógenos (como es el caso de la fiebre reumática y la enfermedad de Lyme), la mayoría de los expertos concuerdan en describir como artritis reactivas, sólo aquellas artropatías inflamatorias secundarias a procesos infecciosos cuyas características clínicas se asemejan al grupo de las espondiloartropatias.
Éstas son un grupo de enfermedades que comparten características clínicas, patogenéticas y epidemiológicas entre sí. Se caracterizan principalmente por la afección axial (columna vertebral y articulación sacroiliaca), entesopatía (inflamación en las inserciones fibrocartilaginosas de ligamentos al hueso) y el hecho de ser, a diferencia de la artritis reumatoide, seronegativas al factor reumatoide. La enfermedad prototipo de este grupo es la espondilitis anquilosante.
Síntomas
Frecuentemente comienza con una infección genitourinaria o gastrointestinal.
Algúnos de los patógenos reconocidos son: Chlamydiae, Salmonella, Shigella, Yersinia, Campylobacter y otros.
Su manifestación inicial es la uretritis no gonocócica, que prepara el escenario para el síndrome de Reiter; el resto de las características se desarrollan de 1 a 5 semanas después del comienzo de la uretritis. Del mismo modo, puede ocurrir luego de un cuadro de gastroenteritis infecciosa (forma postdisentérica).
La tríada clásica de sus manifestaciones clínicas son inflamación de la uretra, conjuntivitis y artritis, pero también puede presentar entesitis, sacroileitis, uveitis, y diversas lesiones mucocutáneas (como el queratodermia blenorrágica y la balanitis circinada, entre otras).
Asimismo, existen afectaciones dermatológicas en forma de pápulas cerosas con centro amarillo en plantas, palmas y en menor frecuencia en uñas, escroto, cuero cabelludo y tronco.
SINDROME DE SJÖGREN
El síndrome de Sjögren descrito en 1930 por el oftalmólogo sueco Henrik Sjögren, es una enfermedad reumática inflamatoria y crónica de causa desconocida, caracterizada por sequedad en los ojos y en la boca debidas a una disminución de la secreción de las glándulas lagrimales y salivales.
Es una enfermedad frecuente, que puede llegar a afectar al 3% de la población, en su mayoría mujeres de mediana edad aunque puede aparecer a cualquier edad.
Evoluciona muy lentamente transcurriendo más de 10 años entre la aparición de los primeros síntomas y su desarrollo completo.
Existen dos formas de síndrome de Sjögren, primario y secundario, según esté o no asociado a otra enfermedad reumática. Hablamos de síndrome secundario cuando aparece simultáneamente con artritis reumatoide, lupus eritematoso sistémico, esclerodermia o la cirrosis biliar primaria y de síndrome primario cuando no se asocia con ninguna.
¿PORQUÉ SE PRODUCE EL SÍNDROME DE SJÖGREN?
La causa del síndrome de Sjögren es por el momento desconocida. Es probable que el desencadenante de la enfermedad sea una infección vírica, pero hasta el momento no ha podido demostrarse. La influencia de factores genéticos se basa en la frecuencia con que aparece en varios miembros de una misma familia.
Es una enfermedad autoinmune lo que significa que el sistema inmune, que es un complejo mecanismo encargado de defender nuestro cuerpo frente a las infecciones u otros ataques externos, está alterado y pierde eficacia. En el síndrome de Sjögren las células sanguíneas llamadas linfocitos invaden y llegan a destruir las glándulas de secreción externa que son las encargadas de producir los líquidos que lubrican la piel y las mucosas. Estas glándulas dejan de producir sus secreciones, imprescindibles para el buen funcionamiento del organismo. También pueden afectarse otros órganos como los pulmones y los riñones, los vasos sanguíneos o el sistema nervioso lo que da lugar a una enfermedad generalizada.
¿DÓNDE SE PRODUCEN LAS LESIONES?
Las glándulas de secreción externa se localizan en los ojos (glándulas lagrimales), en la boca (glándulas salivales), en la vagina, en la piel, en el intestino y en los bronquios. Su destrucción progresiva origina la disminución de las lágrimas, de la saliva y de las secreciones vaginales, intestinales, bronquiales y del sudor provocando la sequedad que sienten los pacientes afectados por la enfermedad. Con frecuencia se produce también dolor e inflamación en las articulaciones por lo que se considera una enfermedad reumática. Además, la mayoría de las enfermedades a las que se asocia son reumáticas.
Las glándulas de secreción externa se localizan en los ojos (glándulas lagrimales), en la boca (glándulas salivales), en la vagina, en la piel, en el intestino y en los bronquios. Su destrucción progresiva origina la disminución de las lágrimas, de la saliva y de las secreciones vaginales, intestinales, bronquiales y del sudor provocando la sequedad que sienten los pacientes afectados por la enfermedad. Con frecuencia se produce también dolor e inflamación en las articulaciones por lo que se considera una enfermedad reumática. Además, la mayoría de las enfermedades a las que se asocia son reumáticas.
¿CUÁLES SON LOS SÍNTOMAS?
Cada persona tiene su forma propia de expresar los síntomas, como es característico de las enfermedades reumáticas. No existe un síndrome de Sjögren igual que otro. En algunos pacientes los síntomas son muy molestos, incluso graves y en otros casi pasan desapercibidos. Sin embargo, una serie de éllos aparecen en la mayoría de los pacientes y son los siguientes:
Boca seca y caries
La destrucción en mayor o menor grado de las glándulas salivales causa la disminución de la saliva. El paciente tiene la boca seca y dificultad para masticar y tragar los alimentos sólidos. Necesita beber agua durante las comidas con mucha frecuencia.
Puede notar una disminución del gusto.
La saliva es muy importante para mantener sanos los dientes, ya que elimina numerosas bacterias y mantiene limpia la boca. La falta de saliva hace que la higiene de la boca sea defectuosa, lo que favorece la aparición de caries.
Ojos secos
La inflamación de las glándulas lagrimales disminuye la secreción de lágrimas. Los pacientes tienen sensación de arenilla en los ojos y abundantes legañas matutinas y con frecuencia los ojos enrojecidos. Los ojos se hacen más sensibles a la luz hasta el punto de no tolerar la exposición al sol. En pacientes con síndrome de Sjögren grave y avanzado pueden producirse úlceras en la córnea, a veces, muy dolorosas.
Artritis, cansancio y otros síntomas
Los pacientes pueden tener dolor en las articulaciones, generalmente las de las manos, y en ocasiones inflamación. El cansancio es un síntoma frecuente y molesto, como en otras enfermedades reumáticas. En las mujeres, el mal funcionamiento de las glándulas de la vagina hace que las paredes vaginales estén secas y es frecuente que las pacientes con síndrome de Sjögren tengan dolor durante las relaciones sexuales.
Se puede afectar cualquier parte del organismo, incluyendo el intestino, los bronquios, los pulmones, la glándula tiroides, la piel, los músculos, los riñones y sistema nervioso. Algunos pacientes tendrán estreñimiento por la sequedad intestinal o catarros frecuentes por la disminución de la secreción bronquial. Pueden aparecer otros síntomas con menos frecuencia y su relación con el síndrome de Sjögren debe ser valorada por su reumatólogo.
¿CÓMO SE DIAGNOSTICA?
Igual que ocurre en otras enfermedades reumáticas, el diagnóstico precisa una entrevista médica con una historia clínica y exploración minuciosa, análisis de laboratorio y pruebas específicas que confirmarán la existencia de sequedad en la boca o en los ojos debida a esta enfermedad.
La entrevista médica
El reumatólogo le hará una serie de preguntas destinadas a conocer si usted tiene los síntomas característicos del síndrome de Sjögren y, en caso afirmativo, hacerse una idea de su extensión. Es preciso que tenga en cuenta que hay otras causas que pueden producir sequedad en los ojos y en la boca como los tratamientos con antidepresivos, ansiolíticos y diuréticos.
Los análisis
Los análisis realizados en la sangre pueden dar mucha información, en especial, la detección de los anticuerpos antinucleares que son positivos en el 90% de los pacientes.
Los anticuerpos son sustancias que se producen en el organismo y nos defienden de las infecciones y de otros agentes externos. En las enfermedades autoinmunes, como es el síndrome de Sjögren, estos anticuerpos atacan a nuestro propio organismo. Un gran número de pacientes tienen en su sangre factor reumatoide y anticuerpos antinucleares positivos, en especial los denominados anticuerpos anti-Ro/SS-A y anti-La/SS-B.
Pruebas para diagnosticar el ojo seco
El ojo seco se diagnostica mediante la prueba de Schirmer y el examen con lámpara de hendidura que realizará el oftalmólogo.
La prueba de Schirmer ayuda a determinar el grado de sequedad de sus ojos.
Para ello se introduce una tira de papel secante, en cada ojo, durante 5 minutos.
Después se retiran los papeles y se miden los milímetros que han mojado las lágrimas de sus ojos. Si se moja menos de 5 mm la prueba es positiva.
El examen con lámpara de hendidura permite ver las consecuencias de la sequedad de los ojos. El oftalmólogo pone una gota de colorante, rosa de Bengala, en su ojo y lo examina con una lámpara especial. El colorante teñirá la áreas secas.
El ojo seco se diagnostica mediante la prueba de Schirmer y el examen con lámpara de hendidura que realizará el oftalmólogo.
La prueba de Schirmer ayuda a determinar el grado de sequedad de sus ojos.
Para ello se introduce una tira de papel secante, en cada ojo, durante 5 minutos.
Después se retiran los papeles y se miden los milímetros que han mojado las lágrimas de sus ojos. Si se moja menos de 5 mm la prueba es positiva.
El examen con lámpara de hendidura permite ver las consecuencias de la sequedad de los ojos. El oftalmólogo pone una gota de colorante, rosa de Bengala, en su ojo y lo examina con una lámpara especial. El colorante teñirá la áreas secas.
Pruebas para diagnosticar la boca seca
La sequedad de la boca se pone en evidencia con la gammagrafía y la sialografía de las glándulas salivales. Si estas pruebas no son concluyentes se realizará una biopsia de labio.
La gammagrafía de glándulas salivales consiste en la inyección por la vena de una sustancia radioactiva, isótopo, que se acumula y elimina por las glándulas salivales.
Mediante una técnica de Medicina Nuclear puede verse la captación y la eliminación del isótopo que en el caso del síndrome de Sjögren es mucho más lenta de lo normal.
La sialografía consiste en introducir un contraste en el conducto que lleva la saliva desde las glándulas salivales mayores (parótidas, submandibulares) hasta la boca. Al realizar después una radiografía pueden verse alteraciones en el interior de las glándulas salivales.
El examen microscópico de las glándulas salivales menores obtenidas con la biopsia de labio permite confirmar el diagnóstico, aunque a veces no es necesario realizarla.
La sequedad de la boca se pone en evidencia con la gammagrafía y la sialografía de las glándulas salivales. Si estas pruebas no son concluyentes se realizará una biopsia de labio.
La gammagrafía de glándulas salivales consiste en la inyección por la vena de una sustancia radioactiva, isótopo, que se acumula y elimina por las glándulas salivales.
Mediante una técnica de Medicina Nuclear puede verse la captación y la eliminación del isótopo que en el caso del síndrome de Sjögren es mucho más lenta de lo normal.
La sialografía consiste en introducir un contraste en el conducto que lleva la saliva desde las glándulas salivales mayores (parótidas, submandibulares) hasta la boca. Al realizar después una radiografía pueden verse alteraciones en el interior de las glándulas salivales.
El examen microscópico de las glándulas salivales menores obtenidas con la biopsia de labio permite confirmar el diagnóstico, aunque a veces no es necesario realizarla.
¿CUÁLES SON LAS POSIBLES COMPLICACIONES?
La mayoría de los pacientes con síndrome de Sjögren no presentarán nunca problemas graves por su enfermedad. Aunque son muy raras, existen tres complicaciones potenciales que merecen un breve comentario:
Las úlceras en la córnea pueden ser graves y en casos muy raros puede llegar a producir pérdida de visión.
Algunos pacientes presentan inflamación de los vasos sanguíneos (vasculitis) y precisarán tratamiento con medicamentos especiales.
Un número muy pequeño de pacientes puede desarrollar un linfoma que es un tumor de los ganglios linfáticos.
La razón por la que los pacientes con síndrome de Sjögren deben ser controlados de forma periódica es diagnosticar y tratar lo antes posible estas complicaciones,
aunque es importante recalcar que son muy raras.
¿CÓMO SE TRATA EL SÍNDROME DE SJÖGREN?
Hasta el momento no se ha encontrado ningún tratamiento que pueda curar la enfermedad pero los reumatólogos, los oftalmólogos y los odontólogos disponemos de muchas medidas que pueden aliviar notablemente los síntomas y limitar los efectos pejudiciales que puede ocasionar la sequedad crónica de los ojos y de la boca.
Los síntomas oculares pueden mejorar con medidas dirigidas a mantener la humedad en los ojos, entre las que se incluyen las siguientes:
• Utilización de lágrimas artificiales, varias veces a lo largo del día, y humidificadores ambientales en la casa.
• Por la mañana, después de levantarse, es útil poner un paño o gasas húmedas sobre los ojos, durante varios minutos.
• Debe evitarse la evaporación de las lágrimas durante la noche, por lo que son útiles los ungüentos oculares y la utilización de gafas de natación ajustables.
• Muchos pacientes toleran mal la luz del sol y mejoran utilizando gafas de sol.
• Debe realizar revisiones oftalmológicas periódicas.
La sequedad de la boca mejora con medidas similares:
• Los síntomas pueden aliviarse con salivas artificiales. Se aconseja beber agua a menudo, mezclada con unas gotas de limón.
• Los chicles o los caramelos, siempre sin azúcar, y la administración de pilocarpina pueden ser útiles para estimular la producción de saliva.
• La higiene bucal es indispensable para evitar las caries y las infecciones. Se aconseja cepillar los dientes tres veces al día, utilizando dentífricos especiales para bocas secas, enjuagar la boca con elixires ricos en flúor y evitar los alimentos o las bebidas con un alto contenido de azúcar. Lo ideal es que el dentista revise la boca cada 6 meses.
La sequedad de la vagina mejora con lubrificantes y es aconsejable realizar visitas periódicas al ginecólogo.
El tratamiento con medicamentos depende, generalmente, de la aparición de otros síntomas. Se usan antiinflamatorios no esteroideos, antipalúdicos (cloroquina) o dosis bajas de corticoides (derivados de la cortisona). En caso de complicaciones graves, especialmente vasculitis, pueden necesitarse dosis altas de corticoides y medicamentos inmunosupresores como azatioprina o ciclofosfamida que han resultado eficaces en el tratamiento de estas complicaciones.
¿QUÉ CONSECUENCIAS TIENE LA ENFERMEDAD?
La mayoría de los pacientes con síndrome de Sjögren pueden realizar una vida normal, tanto en el trabajo como en la vida social, con o sin tratamiento y muchos no necesitan tratamiento farmacológico o mejoran con medidas locales para aliviar la sequedad de la boca y de los ojos.
texto extraido sobre sindrome de sjögren de: http://www.lligareumatologica.org/pdf/s/05.pdf
